Учёные из Манчестерского университета сделали сенсационное открытие, которое может перевернуть представления о механизмах работы иммунной системы и роли голода в организме. В новом исследовании, опубликованном в авторитетном журнале Science Immunology, выяснилось, что чувства голода — даже без фактического отказа от пищи — достаточно, чтобы запустить изменения в иммунной системе.
Исследователи установили, что нейроны в гипоталамусе, отвечающие за восприятие голода, активируют процессы, которые приводят к подавлению воспалительных реакций. При искусственной стимуляции этих нейронов у мышей наблюдалась быстрая перестройка иммунной системы: количество моноцитов в крови — клеток, участвующих в развитии хронических воспалений — резко снижалось.
Это открытие ставит под сомнение прежнее представление о том, что иммунный ответ на голод обусловлен исключительно нехваткой питательных веществ. Теперь учёные утверждают, что именно чувство голода передает сигнал иммунной системе о необходимости уменьшить воспаление.
По словам соавтора исследования, доктора Кавальканти де Альбукерке, полученные данные могут объяснить, почему ожирение часто сопровождается хроническим воспалением, а недоедание повышает восприимчивость к инфекциям.
«Мы доказали, что мозг осуществляет нисходящий контроль над иммунными клетками и воспалительными реакциями. Это открывает новые пути для лечения инфекционных и метаболических заболеваний, а также состояний, сопровождающихся истощением, например, рака», — отметил он.
Это открытие может создать новые подходы к лечению различных заболеваний, связанных с воспалительными процессами. Учёные надеются, что дальнейшие исследования позволят понять, как именно мозг управляет иммунной системой и как можно использовать эти знания для разработки инновационных методов лечения.
Источник новости: planet-today.ru.
Подписка на МордовМедиа в Telegram - удобный способ быть в курсе важных новостей! Подписывайтесь и будьте в центре событий. Подписаться.
Не забудьте поделитесь с друзьями в соцсетях и месенджерах:
Автор: Алексей Зюзин
